Vismaz 40 % no visiem ļaundabīgajiem audzējiem jeb jaunveidojumiem attīstības un evolūcijas gaitā notiek pilna genoma dubultošanās. Poliploīdija rodas kā reakcija uz stresu, piemēram, hipoksijas vai pretvēža terapijas (ķīmijterapija, radioterapija, imūnterapija) dēļ. Apmainot normālo mitotisko dalīšanos pret papildu genomu kopiju uzkrāšanos, šūna iegūst plašu adaptāciju klāstu, kas ļauj tai pielāgoties mainīgajai videi. Daudzu pētījumu rezultāti norāda uz audzēju ploīdijas ciklisko raksturu – pāreju no diploīdijas uz poliploīdiju un atpakaļ (depoliploidizāciju). Lai poliploidizētos un veiksmīgi turpinātu eksistēt, audzēju šūnas apiet normālā šūnas cikla kontrolpunktus, kas identificē dezoksiribonukleīnskābes (DNS) bojājumus un novirza bojātās šūnas uz genoma labošanas vai šūnu nāves ceļu. To palīdz panākt ļaundabīgo audzēju supresorgēnu mutācijas (piemēram, P53 vai Rb) un, iespējams, arī cilmes šūnu marķieru (Jamanaka faktoru, kas mijiedarbojas ar šūnas ciklu kontrolējošajiem proteīniem) ekspresija.
Terapija, ko lieto ļaundabīgo audzēju ārstēšanai, lielākoties izraisa DNS bojājumus, kas ne tikai nogalina vairumu audzēja šūnu, bet arī sekmē izdzīvojušo šūnu adaptāciju poliploidizējoties. Rezultātā rodas tā saucamās poliploīdās vēža gigantšūnas (PVGŠ), kurām ir raksturīga šūnas likteņa maiņa (reprogrammēšanās). Ļaundabīgo audzēju poliploīdija ir asociēta ar šūnu novecošanos jeb senescenci (dalīšanās apturēšanu), kas paradoksāli ir saistīta ar cilmes šūnu marķiergēnu (NANOG, SOX2, KLF4, MYC un to evolucionārie radinieki) ekspresiju. Pētījumi norāda uz to, ka poliploīdija izraisa visa transkriptoma (genoma ribonukleīnskābes (RNS) transkriptu kopums) vecuma atavistisko nobīdi – evolucionāri senākie gēni, kas parādījās jau vienšūņiem, tiek aktīvāk ekspresēti, bet jaunākie daudzšūnu organismu (metazoju) gēni tiek nomākti. Poliploīdija ir asociēta arī ar tā saucamo bivalento gēnu aktivitātes pieaugumu. Bivalentie gēni ir gēni, kuru promoteru reģionos ir gan aktivējošās (H3K4me3), gan represējošās (H3K27me3) hromatīna modifikācijas. Šī īpatnība ļauj gēniem strauji pārslēgt savu aktivitāti un, ņemot vērā to, ka bivalentie gēni lielākoties iesaistās attīstības signālceļos, arī visas šūnas likteni. Rezultātā poliploīdo šūnu epiģenētiskā plasticitāte ir palielināta.
Poliploīdām ļaundabīgo audzēju šūnām depoliploidizējoties, rodas rezistentas meitšūnas ar cilmes šūnām līdzīgām pazīmēm, kas sekmē audzēja ataugšanu un slimības recidīvu. Pētījumos ir novērots, ka šo meitšūnu rezistence pret terapiju var veidoties arī pret tiem preparātiem, kas nav bijuši pielietoti sākotnējā audzēja ārstēšanā, – tās spēj kļūt multirezistentas.
Poliploidizācijas–depoliploidizācijas cikla fenomens, kā arī plaši novērotā mejotisko un germinatīvo šūnu gēnu ekspresija audzējos liek aizdomāties par potenciālām līdzībām starp neoplazmu evolūciju un dzīvo organismu reprodukciju: dzimumvairošanos, bezdzimumvairošanos un to evolucionārajiem starpstāvokļiem. Lai apstiprinātu vai noraidītu tā saucamās “ļaundabīgo audzēju dzīves cikla” un “pseidomejozes” hipotēzes, vairāku valstu institūtos (piemēram, MD Andersona Vēža centrā (MD Anderson Cancer Center) Amerikas Savienotajās Valstīs (ASV), Polijas Zinātņu akadēmijas Marcela Nencka Eksperimentālās bioloģijas institūtā (Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN) utt.) pašlaik tiek veikta intensīva multidisciplināra pētniecība, tostarp arī Latvijā.